老年人衰弱是重要的老年综合征，常见于高龄和共病的老年人，为老年人失能前期，是介于生活自理与失能、死亡前的中间阶段。

 

衰弱是力量降低和多器官系统生理储备下降，这一状态增加个体的依赖性、脆弱性及对死亡的易感性。衰弱是老年个体健康缺陷不断累积的结果，将导致对应激事件的易感性增加，这一非特异性状态显著增加老年人发生多种不良健康事件的风险，包括失能、谵妄、跌倒、骨折、急性疾病、恢复缓慢甚至死亡等。衰弱老年人会因较小的应激，如感染、服用新药、便秘或尿潴留等而使身体健康较前恶化。

 

导致衰弱的因素很多，包括与衰老相关的生理性衰退、内分泌代谢紊乱、营养不良、疾病、炎症、多重用药及孤独、抑郁等。

 

肌少症是衰弱的核心，它是一种以进行性、广泛性的骨骼肌数量减少、质量降低及肌力下降为特征的综合征，影响体力、运动能力和ADL。由于内分泌激素与神经系统、免疫系统、代谢营养有着复杂的相互关系，下丘脑-垂体轴通过激素的信号传导调控代谢和能量，被认为是衰弱发生发展中最关键系统之一。

 

Q：胰岛素对代谢主要有哪些生理作用？

 

胰岛素在肝脏、骨骼肌、脂肪等组织的多种代谢中发挥作用。在肝脏中，胰岛素促进肝糖原合成与储存，抑制肝糖原分解和糖异生。在骨骼肌肉中，胰岛素刺激葡萄糖的摄取和肌糖原合成，促进蛋白合成。在脂肪组织中，胰岛素在促进葡萄糖的摄取与利用同时，促进脂肪的合成与贮存，抑制脂肪的氧化与分解。

 

此外，胰岛素可通过影响下丘脑的相关受体活化或神经递质释放，调节摄食、能量稳态和肝脏糖异生。胰岛素甚至可调节海马的空间记忆等神经功能。

 

Q：老年期胰岛素分泌相对或绝对不足对肌少症、衰弱有何危害？

 

胰岛素分泌相对或绝对不足可减少肌肉蛋白质的合成代谢，胰岛素信号通路受损也导致肌肉蛋白质合成代谢减少、分解代谢增加，使骨骼肌量减少并影响肌力，从而增加肌少症的发生风险，进而促进衰弱的发生与进展。

 

推荐：胰岛素分泌相对或绝对不足增加肌少症和衰弱的发生风险。

 

Q：老年糖尿病对衰弱有何危害？

 

糖尿病是引起肌少症和衰弱的重要原因，反之，肌少症、衰弱已被认为是糖尿病(尤其是老年糖尿病)的重要并发症之一。

 

老年糖尿病患者与非糖尿病人群相比，肌少症发病率高，发生衰弱的风险增加5倍。较长的糖尿病病程可增加患者发生肌少症及衰弱的风险，反之肌少症也可能增加老年人患糖尿病的风险，低肌肉质量和肥胖共存导致糖尿病的风险更高。

 

糖尿病引起衰弱的机制，除上述胰岛素和胰岛素抵抗外，持续性高血糖会增加晚期糖基化终产物的产生并在骨骼肌中积聚，增加肌肉蛋白质交联，干扰骨骼肌收缩性，导致慢性炎症状态，增加氧化应激和损害血管内皮功能，引起周围神经病变和血管病变等并发症，上述因素共同导致肌少症、衰弱的发生和进展。

 

老年糖尿病患者合并衰弱时，活动能力下降、血糖监测和管理难度增加，导致低血糖、跌倒、感染、谵妄、住院、恢复缓慢、死亡等负性临床事件风险增加。应关注老年糖尿病患者合并肌少症、衰弱的防控与诊疗问题，常规对老年糖尿病患者进行肌少症、衰弱的评估并给予适当干预，有助于改善老年糖尿病患者的预后并减少医疗支出。

 

推荐：老年糖尿病患者合并衰弱时，活动能力下降、血糖监测和管理难度增加，导致低血糖、跌倒、感染、谵妄、住院、恢复缓慢、死亡等负性临床事件风险增加，推荐及时评估和干预。

 

文章参考引用:

中华医学会老年医学分会，《中华老年医学杂志》编辑委员会. 中国老年衰弱相关内分泌激素管理临床实践指南(2023).中华老年医学杂志, 2023,42(2) : 121-143.