慢性胃炎（chronic gastritis）是由多种病因引起的胃黏膜慢性炎症或萎缩性病变。本质是胃黏膜上皮反复受到损害使黏膜发生改变，最终导致不可逆的胃固有腺体的萎缩，甚至消失。该病易反复发作，不同程度地影响患者生命质量。

慢性胃炎是基层消化内科门诊最常见的疾病，大多数慢性胃炎患者缺乏临床表现，因此在自然人群中的确切患病率难以获得。慢性胃炎发病率在不同国家与地区之间存在较大差异，其发病率与幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）感染的流行病学重叠，并随年龄增长而增加。

病因、诱因或危险因素

01

Hp感染

是慢性胃炎最主要的原因，Hp感染者几乎都存在胃黏膜活动性炎症，长期感染可致部分患者发生胃黏膜萎缩、肠化生，甚至异型增生、胃癌。

02

饮食和环境因素

进食过冷、过热以及粗糙、刺激性食物等不良饮食习惯可致胃黏膜损伤。流行病学研究显示，饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃黏膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关。

03

自身免疫

自身免疫性胃炎是自身免疫机制所致的慢性萎缩性胃炎，患者体内产生针对胃组织不同组分的自身抗体。北欧多见，我国少有报道，可伴有其他自身免疫病如甲状腺疾病、1型糖尿病、白癜风、脱发、银屑病等。

04

其他因素

胆汁反流、抗血小板药物、非甾体抗炎药（NSAIDs）等药物、酒精等外在因素也是慢性胃炎相对常见的病因。其他感染性、嗜酸性粒细胞性、淋巴细胞性、肉芽肿性胃炎和其他自身免疫性疾病累及所致的胃炎则比较少见。

发病机制

01

Hp感染

Hp具有鞭毛，能在胃内穿过黏液层移向胃黏膜，释放尿素酶分解尿素产生氨气从而保持细菌周围中性环境。Hp通过产氨作用、分泌空泡毒素A（VacA）等物质而引起细胞损害；细胞毒素相关基因（cagA）蛋白能引起强烈的炎症反应；其菌体胞壁还可作为抗原诱导免疫反应。这些因素可导致胃黏膜的慢性炎症。

02

十二指肠-胃反流

与各种原因引起的胃肠道动力异常、肝和胆道疾病及远端消化道梗阻有关。长期反流可削弱胃黏膜屏障功能。

03

药物和毒物

服用NSAIDs/阿司匹林，可通过直接损伤胃黏膜或抑制前列腺素等的合成导致胃黏膜的损伤，从而导致慢性胃炎甚至消化道出血的发生。酒精摄入可引起胃黏膜损伤，甚至胃黏膜糜烂、出血。酒精与NSAIDs两者联合作用对胃黏膜产生更强的损伤。

04

自身免疫

体内产生针对胃组织不同组分的自身抗体如抗内因子抗体（致维生素B12吸收障碍），抗壁细胞抗体（破坏分泌胃酸的壁细胞），造成相应组织破坏或功能障碍。

05

年龄和饮食环境

老年人黏膜可出现退行性改变，使胃黏膜修复再生功能降低，上皮增殖异常及胃腺体萎缩。饮食结构中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果，水土中含有过多硝酸盐和亚硝酸盐、微量元素比例失调也与胃黏膜萎缩、肠化生有关。

中华医学会  中华医学会杂志社  中华医学会消化病学分会  中华医学会全科医学分会  中华医学会《中华全科医师杂志》编辑委员会 消化系统疾病基层诊疗指南编写专家组．慢性胃炎基层诊疗指南（2019年）．中华全科医师杂志, 2020,19(09) :768-775.